Фуникулярный миелоз при анемии: причины, симптомы, диагностика, лечение

Фуникулярный миелоз при анемии – серьезная патология. Сопряжена с регенерирующими процессами спинного мозга, вызванными недостатком витамина группы В12.

Что это за заболевание, каковы причины его развития и способы лечения – тема данной статьи.

Общие сведения об фуникулярном миелозе

Фуникулярный миелоз в сочетании с пернициозной анемией является серьезным заболеванием, требующим длительного лечения и пожизненного наблюдения.

Аномалия развивается на фоне дегенеративных изменений, формирующихся в спинномозговых каналах вследствие нехватки цианокобаламина. Нередко пернициозная анемия носит злокачественный характер, что значительно усложняет ситуацию.

Причины развития фуникулярного миелоза

Причинами, провоцирующими дефицитную анемию, являются:

• нехватка витамина группы В12 вследствие недостаточного его попадания в организм человека;
• нарушение процессов его высвобождения из потребляемых продуктов питания;
• слабое всасывание;
• недостаточный транспорт;
• нарушение метаболических процессов;
• чрезмерное расходование витамина организмом.

Проанализируем каждый фактор более детально.

Недостаточное поступление

В12 присутствует только в животных продуктах – восполнить его другой пищей невозможно. Так, у приверженцев вегетарианства его нехватка проявляет себя спустя пару лет отсутствия животных жиров. 

У малышей болезнь провоцирует недостаток В-12-ДА в процессе грудного вскармливания, когда в молоке матери снижена концентрация витамина данной группы.

Сбой высвобождающих процессов

Причины, которые вызывают нарушение функции:

• потеря или нарушение структурной целостности желудочные париетальных тканей. В продуктах питания компонент содержится в белковом виде. В процессе пищеварения витамин высвобождается под влиянием желудочного сока – он расщепляет белок. Разрушение париетальных клеток вызывает оперативное вмешательство в органы ЖКТ, гастрит, язва, онкологические патологии. Под воздействием болезни происходит разрушение тканей на клеточном уровне;
• нехватка соков поджелудочной железы. Причины – недостаточная функциональность органа, опухоли различной природы происхождения, панкреатит в хронической стадии течения.

Низкое всасывание

Сбой происходит в тонком кишечнике, где всасывается В12. Причины:

• приобретенные или врожденные диагнозы отделов кишечника;
• нехватка внутреннего фактора Кастла – наследственная патология;

• бесконтрольный прием лекарственных средств – группы ингибиторов, кислот, бигуанидов. 

Слабый транспорт

Нарушение транспорта – врожденный белковый дефект либо формирование антител к белку-транспортеру. Вызывает дефицит В12.

Нарушение метаболизма

Витамин, попадая из крови в ткани, участвует в биохимических процессах, которые запускают ДНК синтез, активизируют формирование и деление клеток, обмен гомоцистеина и жирных кислот. Нехватка ферментов, отвечающих за указанные действия, вызывает миелоз.

Высокое расходование витамина

Факторы, под воздействием которых организм тратит витамин больше нормы:

• онкологические диагнозы;
• многоплодие при беременности;
• бактерии, паразиты, активно размножающиеся в организме.

Симптомы фуникулярного миелоза

Клиническая картина патологии формируется постепенно. Возрастная группа пациентов с подтвержденным диагнозом – взрослые люди и малыши, старше 8 лет.

Симптоматику фуникулярного миелоза классифицируют по трем признакам:

• анемический – падение уровня гемоглобина;
• гастроэнтерологический – нарушение функции органов ЖКТ;
• нейропсихический – сбои в работе нервной системы.

Обратите внимание! Любой из рассмотренных симптомов способен проявляться как единично, так и комплексно.

Анемический симптом

Проявляет себя стандартными признаками, характерными для пациентов, страдающих анемией:

• бледность кожных покровов – нередко сопровождается появлением желтушной пигментации;
• слабость;
• утомляемость даже при незначительном физическом напряжении;
• шум в ушах;
• темнота в глазах;
• сбой сердечных ритмов;
• нарушение памяти;
• если речь идет о детях – остановка в росте и торможение в развитии.

Гастроэнтерологический

Для больных миелозом характерны:

• покраснение наружных покровов языка, уменьшение его сосочков, появление язв, воспалений, микротрещин на слизистой органа;
• заболевания десен;
• воспаления гнойничкового характера на внутренней стороне губ;
• апатия к еде;
• нарушение пищеварения, сопровождается частыми диареями;
• снижение веса более, чем на 10% от общей массы;
• увеличение в размерах селезенки и печени.

Нейропсихический

Поражающие процессы, вызванные фолликулярным миелозом, затрагивают спинной мозг, в частности, боковые и задние столбы органа, поражаются периферические нервные волокна. Как правило, симптом чаще проявляется у мужчин.

Данное состояние можно определить по следующим признакам:

• онемение конечностей;
• ощущение “мурашек”;
• слабость и неуверенность при ходьбе;
• сложность при выполнении руками точных движений;
• снижение качества слуха;
• раздражительность – в тяжелых случаях – выраженный психоз, деменция;
• непроизвольное мочеиспускание;
• частые мышечные сокращения;
• нарушения психомоторики.

Как диагностировать фуникулярный миелоз

Диагностика болезни начинается с посещения гематолога. Для получения полной клинической картины врач может направить к профильным специалистам:

• гастроэнтерологу;
• невропатологу.

При первичном осмотре доктор акцентирует внимание на цвете и состоянии кожных покровов, измеряет частоту сердечных импульсов, проводит осмотр языка и ротовой полости.

Следующий шаг – лабораторная диагностика. Исследование крови больного выявляет:

• анемию;
• гипохромию;
• уменьшение показателей лейкоцитов и тромбоцитов в крови пациента.

Кроме клинического анализа крови врач выполняет мазок. Исследование выявляет патологические процессы эритроцитов, их дегенеративные формы.

Биохимические исследование кровяных телец показывает:

• насколько снижен уровень витамина В12;
• есть ли ранние признаки гемолиза – распада эритроцитов;
• содержание железа и ферритина;
• порог фолиевой кислоты – данный показатель важен при назначении терапевтического лечения фуникулярного миелоза.

Дополнительная лабораторная диагностика:

• анализ мочи – на наличие белка;
• тесты на антитела к париетальным клеткам, на мальабсорбцию;
• тест Шиллинга – на способность всасывать В12 малым кишечником.

Инструментальное обследование включает следующие мероприятия:

• УЗИ органов брюшины – выявляет увеличение печени или селезенки;
• ФГДС – определяет заболевания, нарушающие образование желудочного фермента;
• колоноскопия с последующей биопсией мягких тканей желудка – исключает риск патологической мутации клеток.

Дифференциальным способом диагностики для выявления патологии является пункция клеток костного мозга – проводится, если у пациента уже есть серьезные нарушения в работе кровеносной системы.

Способы лечения фуникулярного миелоза

Какой вид терапевтического лечения выбирает врач, зависит от природы возникновения болезни. Если миелоз вызван нехваткой естественного поступления витамина с пищей, дефицит В12 восполняют курсом введения витамина внутримышечно и специально подобранной диетой. 

В рацион питания больного включают:

• рыбу; 
• печень;
• говядину; 
• баранину;
• свинину;
• сыры;
• морепродукты;
• сметану;
• яйца.

Обратите внимание! Если патология спровоцирована другими факторами, диета не даст положительного результата. Кроме того, витаминный курс препарата – продолжительность и дозировку, также назначают индивидуально, в зависимости от провоцирующих миелоз, факторов.

Как правило, лечение проводят амбулаторно. Стационар рекомендован пациентам с тяжелой формой недуга, когда порог гемоглобина ниже 70. В группе риска и пожилые граждане – их также помещают на весь период лечения в клинику.

Учитывайте, что витамины, введенные искусственным путем, не так безопасны, как может показаться. До того момента, пока диагноз окончательно не подтвердится, их не назначают. Некорректное введение В12 провоцирует потерю морфологических атипичных клеток, а это делает клиническую картину размытой. Диагноз в данном случае поставить сложно.

Неверное применение фолиевой кислоты на фоне недостатка витамина ухудшает неврологическую симптоматику.

Лечение проводят в несколько этапов:

• насыщение – пациенту курсом вводят препарат Цианокобаламин. Срок приема – месяц-полтора. Положительная динамика наступает уже после 4-5 дней терапии. Порог ретикулоцитов идет вверх, к концу приема препарата уровень гемоглобина достигает нормы. Через 12 дней после начала лечения больному комплексно назначают фолиевую кислоту. Если концентрация железа занижена – дополнительно железистые препараты;

• закрепление – дозировку В12 оставляют прежней, а количество уколов в сутки сокращают;
• поддержка – этот этап является заключительным и носит пожизненный характер. При тяжелых формах болезни, когда гипоксия явно выражена, пациенту проводят курс антибактериального лечения. Он нормализует процессы кровообращения, предупреждает появление нейтропении, минимизирует риски присоединения сложных инфекций.

Заключение

Невзирая на возраст пациента, при своевременно выявленном заболевании, правильно назначенном лечении прогноз при фуникулярном миелозе довольно благоприятный. Ухудшению состояния здоровья способствуют тяжелые хронические диагнозы – сердечная недостаточность, онкология.