Причины развития диабетической комы

Анализируя причины и механизмы развития диабетической комы в целом, и ее отдельных патогенетических разновидностей в частности, следует отметить, что несмотря на определенную роль, которую играет провоцирующий фактор в формировании того или другого варианта диабетической комы, решающее значение здесь имеет тип сахарного диабета, точнее наличие абсолютной или относительной инсулмновой недостаточности. Так, при инсулинозависимом сахарном диабете декомпенсация идет в двух направлениях. С одной стороны, дефицит инсулина сопровождается снижением утилизации глюкозы в тканях и повышением гликогенолиза и глюконеогенеза в печени. В результате нарастает гипергликемия, которая влечет за собой осмотический (глюкозурический) диурез, снижение ОЦК и ухудшение тканевой перфузии, сокращение объема межклеточного пространства и клеточную дегидратацию. С другой стороны, в связи с недостатком инсулина и параллельно возникающим избытком контринсулярных гормонов (глюкагона, катехол-аминов, кортизола, СГГ) резко усиливается распад жировой ткани и в крови возрастает концентрация свободных жирных кислот (СЖК). Последние, в условиях дефицита инсулина и по ряду других причин, присущих декомпенсации сахарного диабета, превращаются в кетокислоты. На определенном этапе накопление в крови кетокислот приводит к истощению буферного резерва крови и развитию ацидоза. В значительной мере этому способствует нарушение перфузии почек из-за снижения ОЦК, так как именно почками осуществляется клиренс кетокислот и протонов, а главное -восстановление щелочных резервов, то есть иона HCO-3.
Кетоацидоз усугубляет гипергликемию и кетогенез, поскольку ацидоз тормозит метаболические эффекты инсулина в органах и тканях, а также ухудшает гемодинамику, снижая сократимость миокарда и тонус сосудов. Таким образом, патобиохимические последствия декомпенсации сахарного диабета I-го типа – это прогрессирующая гипергликемия и кетоацидоз, на базе которых возникают дегидратация и циркуляторная недостаточность, чрезмерное возбуждение дыхательного центра с форсированным дыханием (дахание Куссмауля), а также комплекс функциональных и морфологических повреждений органов пищеварения с формированием яркого синдрома «острого живота». Все это в совокупности обознача энцефалопатаческой симптоматики, часто формируется сердечно-сосудистая или коллаптоидная форма, где ведущим синдромом служит циркуляторная и дыхательная (отек легких) недостаточность. Нередко имеет место почечная (уремическая) форма диабетической гиперосмолярной комы (ДГК), когда из-за тяжелой гиповолемии резко падает почечная перфузия и наступает блокада почек.

диабетическая кома

Учитывая частое сочетание диабетической гиперосмолярной комы с острым нетравматическим рабдомиолизом, можно говорить о патогенетическом значении гиперосмолярности плазмы в развитии массивной деструкции поперечнополосатой мускулатуры, что представляет своеобразную, хотя и редкую клиническую форму диабетического гиперосмолярного синдрома.

Клинические формы диабетической гиперосмолярной комы, по сравнению с диабетическим кетоацидозом, менее очерчены и отличаются полиморфной симптоматикой, которая в значительной мере определяется функциональными резервами органов и систем конкретного больного, а также наличием и характером сопутствующих заболеваний или осложнений сахарного диабета, привносящих в симптоматику диабетической гиперосмолярной комы свои специфические проявления. Следовательно, возможны атипичные клинические варианты диабетической гиперосмолярной комы.

Клиническая картина гиперлактатацидемического синдрома ещё более неспецифична, характеризуясь, в основном, оимптомами острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, шок). Состояние больного, как правило, критическое, что обусловлено, во-первых, тяжестью заболеваний и синдромов, которые послужили причиной лактатацидоза (травматический или септический шок, выраженная анемия, распространенный онкопроцесс, хроническая почечная недостаточность, диабетическая кетоацидотическая или гиперосмолярная кома и т. д. ), во-вторых – блокирующим действием ацидоза на адренергические механизмы регуляции сердца и кровеносных сосудов.