Развитие диабетической комы, как правило, связано с воздействием на больного сахарным диабетом одного из провоцирующих факторов, вызывающих прогрессирующую декомпенсацию диабета. В 50% – это бактериальная или вирусная инфекция. Примерно в 25% возникновение диабетической комы связано с травмой, хирургическим вмешательством, погрешностями в лечении сахарного диабета. в частности с неоправданным уменьшением и полной отменой инсулина, или сахароснижающих таблеток. Однако провоцирующий фактор не всегда является причиной для развития диабетической комы. Она часто возникает у больных с впервые выявленным диабетом, то есть в момент его манифестации. Причем частота таких «манифестных» диабетическая кома возрастает. Данные литературы за последние 5 лет свидетельствуют о том, что лишь у трети больных с диабетической комой имелся «диабетический» анамнез, а у остальных сахарный диабет был выявлен впервые. При этом чаще, точнее в 70% манифестные диабетические комы развиваются по типу диабетической гиперосмолярной комы (ДГК), а не диабетической кетоацидотической комы (ДКК), как считалось ранее.
Факторы риска
Существенным фактором риска диабетической гиперосмолярной комы служат острые церебрально-сосудистые расстройства. Это связано не только со стрессовой ситуацией, сопровождающейся манифестацией или декомпенсацией сахарного диабета, но и с особенностями терапии таких больных – зондозое питание, применение глюкокортикоидов и диуретиков, в том числе осмотических.
Имеется ряд сообщений об этиологической роли операций на открытом сердце в генезе гиперосмолярного синдрома, что связывают не только с неадекватной инфузионной терапией, но и с гипоксией вследствие легочной дисфункции. Общее мнение о факторах и условиях, провоцирующих или преципитирующих развитие гиперосмолярной комы при сахарном диабете, сводится к тому, что такая кома обычно развивается у пожилых больных сахарным диабетом II-го типа, у которых обостряются или возникают различные заболевания, сопровождающиеся дегидратацией (холецистопанкреатит, гастроэнтерит, обширные ожоги). Кроме того, что дегидратация ведет к гемоконцентрации и росту осмолярности плазмы, таким больным обычно проводится массивная инфузионная терапия, зондовое питание, лечение диуретиками, глюкокортикоидами, бета-адреноблокаторами и другими средствами, повышающими осмолярность плазмы или подавляющими секрецию инсулина и его метаболические эффекты.
Усиленную эндогенную продукцию молочной кислоты с разватием диабетической лактатацидемической комы (лактацидоз) рассматривать как универсальную патобиохиммческую реакцию на любые состояния, связанные респираторной, циркуляторной или гемической гипоксией, с локальной ишемией и некрозом ткакей, функциональной недостаточностью печени и почек, передозировкой многих лекарственных средств и даже с гипогликемией.
Поэтому с этиологической в патогенетической точек зрения лактатацидемическую кому при сахарном диабете нельзя считать специфической формой диабетической комы, хотя сахарный диабет, сочетаясь с перечисленными факторами и условиями, служит хорошей базой для возникновения лактатацидоза.
