Эндокринная офтальмопатия – это патологические изменения тканей ретробульбарного пространства, находящегося в глубине глазницы за глазным яблоком. Такое поражение не является самостоятельным заболеванием, это всегда осложнение болезней щитовидной железы, развивающиеся в четверти случаев. Патологии щитовидки, а именно диффузный токсический зоб, приводят к появлению глазных симптомов, которые при длительном существовании запускают эндокринную офтальмопатию. Для предотвращения этого осложнения необходимо лечение основного заболевания.
Классификация эндокринной офтальмопатии
Эндокринная офтальмопатия(ЭОП) – это воспалительная инфильтрация и отек тканей ретробульбарной клетчатки, появляющаяся в результате длительно существующей и нелеченной патологии щитовидной железы. ЭОП проявляется комплексом офтальмологических симптомов, самый яркий из которых – экзофтальм, или пучеглазие. Опасность заболевания заключается в том, что оно почти всегда поражает оба глаза.
Длительное течение эндокринной офтальмопатии приводит к необратимым изменениям, и в первую очередь – к потере зрения из-за поражения зрительного нерва. Заболевание чаще всего возникает у женщин, но у мужчин оно протекает намного тяжелее. У детей ЭОП встречается крайне редко.
Классификация эндокринной офтальмопатии включает в себя 7 групп:
- 0 класс — симптомов поражения глаз нет,
- 1 класс — есть ретракция верхнего века, взгляд становится удивленным или злым,
- 2 класс — появление других симптомов: отечность конъюнктивы, припухлость век, инъецирование склер,
- 3 класс — видимый экзофтальм,
- 4 класс — нарушение движения глазных яблок, клинически проявляется двоением в глазах,
- 5 класс — лагофтальм – невозможность полного смыкания век, это приводит к различным заболеваниям роговицы,
- 6 класс — нарушения зрения, так как патологический процесс начинает затрагивать зрительный нерв.
Степень активности оценивается по специальной шкале. Каждый пункт соответствует 1 баллу. В сумме 3 и более баллов говорят о высокой активности процесса. Признаки, по которым оценивают активность:
- внезапная боль в ретробульбарном пространстве,
- болевой синдром при движении глаз вверх-вниз,
- гиперемия век,
- сетка инъецированных сосудов на конъюнктиве,
- отечность век,
- хемоз,
- воспаление карункулы.
Экзофтальм при эндокринной офтальмопатии, сравнение с нормой.
Причины поражения глаз при заболеваниях щитовидной железы
Эндокринная офтальмопатия чаще всего развивается на фоне имеющегося диффузного токсического зоба или болезни Грейвса. При этом заболевании щитовидная железа увеличена в размерах, воспалена и чаще всего вырабатывает много тиреоидных гормонов.
При этой болезни нарушается нормальное взаимодействие гормона гипофиза ТТГ с щитовидной железой. Поврежденная аутоиммунными антителами железа не реагирует на ‘приказы’ гипофиза и неконтролируемо синтезирует гормоны Т3 и Т4, определяющие клинику заболевания. К тому же эти антитела сами присоединяются к рецепторам ТТГ на железе и стимулируют выработку тиреоидных гормонов.
Гиперпродукция гормонов щитовидной железы и ТТГ называется гипертиреоз или тиреотоксикоз.
Факторы, приводящие к поражению именно глазных отделов черепа человека, на данный момент окончательно не выделены, но существует ряд предположений. Считается, что ткани ретробульбарного пространства имеют на себе рецепторы к ТТГ и чувствительны к этому гормону.
При тиреотоксикозе они реагируют на повышение гормонов, вызывая асептическое воспаление – ему сопутствует отек, вызывающий повышение внутриглазничного давления и миопатию, которые приводят к появлению клинических симптомов. В этом заключается один из механизмов развития эндокринной офтальмопатии.
По другой популярной теории при патологии щитовидной железы возникают спонтанные мутации в клетках иммунной системы. Мутировавшие клетки начинают взаимодействовать с рецепторами мягких тканей орбиты и активируются. Это приводит к выбросу провоспалительных цитокинов, индуцирующих воспаление в тканях:
- интерлейкины,
- ФНО-альфа,
- различные факторы роста,
- инсуиноподобный фактор роста 1.
Эти же цитокины стимулируют выработку коллагена фибробластами – клетками соединительной ткани клетчатки. Чрезмерный коллагеногенез приводит к разрастанию соединительной ткани – фиброзу. Если отек и воспаление – это обратимые явления, то фиброзированная клетчатка никуда не исчезнет. На стадии фиброза консервативное лечение будет неэффективно.
Симптомы ЭОП
Глазных симптомов описано более 20, но основными считаются лишь некоторые, возникающие из-за припухших тканей орбиты. Самые частые признаки патологии – это лагофтальм (неполное смыкание глазной щели) и экзофтальм (выпячивание глазного яблока из глазницы). Другие симптомы ЭОП:
| Симптом по автору | Описание |
| Кохера | Видимая полоска склеры между верхним веком и радужкой |
| Розенбаха | Тремор (дрожание) замкнутых век |
| Штельвага | Урежение мигательных движений |
| Дальримпля | Спазм век, расширяющий глазную щель, удивленный взгляд |
| Грефе | То же самое, что и симптом Кохера, но по отношению к нижнему веку |
| Энрота | Отечность век |
Симптом Кохера. Виден участок склеры между верхним краем роговицы и верхним веком.
Перечисленные симптомы являются специфическими, то есть указывают конкретно на патологию щитовидной железы и ЭОП. Помимо этого, есть и неспецифические проявления болезни:
- болевой синдром в ретробульбарном пространстве, наиболее интенсивный при движении глаз,
- чувство инородного тела в глазах, ощущение песка,
- слезотечение,
- светобоязнь,
- двоение в глазах,
- гиперемия слизистых глаз.
Эти симптомы являются следствием основной клиники заболевания – лагофтальма и экзофтальма. Глазная щель не смыкается и контактирует с окружающей средой, теряет влагу и раздражается. Поражается роговица и слизистая, ив клинике появляется неспецифичность. При отсутствии лечения могут присоединиться инфекционные осложнения.
Очень часто при сдавлении отекшими тканями ухудшается лимфоотток и венозный отток, что приводит к повышению внутриглазного давления и риску развития глаукомы. Появляются застойные признаки в сетчатке и развивается ретинопатия, что приводит к нарушениям зрительного восприятия. Сужаются поля зрения, появляются участки выпадения, может пропасть цветовое зрение. Отек также сдавливает сам зрительный нерв, и развиваются нарушения на уровне проводящих путей зрительного тракта.
Зрительная картина у пациентов с двоением в глазах.
Отек глазодвигательных мышц приводит к двоению и нарушению содружественной работы глазных яблок. В запущенных случаях или при асимметрии поражения может развиться косоглазие. Двоение в глазах свидетельствует о длительном течении ЭОП и об отсутствии терапии.
Лечение эндокринной офтальмопатии
Выбор препаратов для лечения зависит от степени тяжести заболевания. Чем опаснее симптомы, тем агрессивнее терапия. В некоторых случаях возможны даже варианты хирургических операций. Лечение эндокринной офтальмопатии проводится в соответствии с клиническими рекомендациями общества эндокринологов и офтальмологов.
Тяжелая ЭОП
Тяжелая форма требует местного и общего лечения. Обычно для этого пациента госпитализируют в эндокринологическое отделение и проводят пульс-терапию глюкокортикостероидами. Используются преднизолон или метилпреднизолон, они вводятся внутривенно, и через 7-14 пациент отмечает улучшение самочувствия. После пульсовой терапии больного переводят на поддерживающую терапию гормонами с постепенной отменой.
Отмена гормонов обязательно должна быть поступательной, так как при внезапном перерыве приема препарата развивается синдром отмены – заболевание рецидивирует.
Поддерживающее лечение глюкокортикоидами заключается в назначении 60-80 мг препарата в сутки в течение 4-6 недель. После этого доза постепенно уменьшается еженедельно на четверть таблетки, и таким образом, курс лечения занимает полгода или дольше. Если эффекта от гормональной терапии нет, то показано хирургическое вмешательство – удаление части костей глазницы с целью декомпрессии (уменьшения давления).
При наличии лагофтальма – частого спутника тяжелой ЭОП – используется местное лечение. Роговицу и слизистую глаза необходимо регулярно увлажнять и использовать антибактериальные и ранозаживляющие капли и мази. Если не проводить такую терапию, то развиваются эрозия и перфорация роговицы, что чревато потерей зрения. В случае поражения роговицы к лечению пациента присоединяется офтальмолог.
В некоторых случаях назначают иммуносупрессанты. Это оправдано при аутоиммунной этиологии эндокринной офтальмопатии. В больницах используют такие лекарства, как Циклофосфан и Азатиоприн. Обычно подобное лечение применяется в том случае, когда ни один из методов терапии не сработал.
Легкая ЭОП
При легкой форме патологии глюкокортикоидная терапия пациентам не показана: риск негативных проявлений в этом случае выше, чем вероятный положительный эффект. Назначаются местные нестероидные противовоспалительные препараты в виде капель и средства для увлажнения слизистой глаз. Профилактически проводится специальная глазная гимнастика по врачебным методикам.
Назначение стероидов допускается лишь в том случае, если пациент согласен на их использование и требуется быстрый эффект и улучшение качества жизни.
Прогноз
На ранних стадиях эндокринная офтальмопатия хорошо поддается лечению у большей части больных, поэтому при своевременной диагностике и корректной терапии прогноз благоприятный. Если диагностика запоздала, то шансы пациентов на сохранение зрения резко уменьшаются, так как на поздних стадиях изменения ретробульбарного пространства становятся необратимыми.
Чтобы профилактировать такое осложнение, необходимо ответственно подходить к лечению уже имеющегося заболевания щитовидной железы, регулярно принимать прописанные лекарства, не отменять их самостоятельно и не заниматься самолечением.
